خانه مشاوره تغذیه رایگان ویدیوها اخبار مقالات
نقش پروتئین Whey در تغذیه بیماران بدحال بستری در ICU نویسنده : ساناز غلامحسینی/ کارشناس ارشد تغذیه

نقش پروتئین Whey در تغذیه بیماران بدحال بستری در ICU

اغلب سال­ها زمان برای ریکاوری از ضعف و تحلیل عضلانی ایجاد شده به­ دنبال بیماری های شدید مورد نیاز است. تحلیل ماهیچه در طول بیماری با ضعف عضلانی، وابستگی طولانی­ تر به دستگاه ونتیلاتور، خستگی و تاخیر در بهبود همراه است. این اختلالات به عنوان میوپاتی بیماری بدخیم (CIM)[1] یا ضعف ناشی از بستری بودن در ICU [2](ICUAW) شناخته شده است. فاکتورهای مختلفی از قبیل بی­حرکتی ماهیچه، التهاب، استرس سلولی، داروهای کورتیکواستروئیدی، هایپرگلایسمی، عوامل بلوکه کننده عصبی عضلانی و حمایت ضعیف تغذیه ­ای در ایجاد CIM دخیل می­ باشند. در بیش از 46% بیماران بستری در ICU بروز CIM مرسوم است. Herridge et al. 109 بیمار نجات یافته از سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) را تا 5 سال بعد از مرخص شدن از ICU مورد بررسی قرار داد. تمام بیماران عملکرد ضعیف با ضعف و خستگی را عنوان کردند.

فعال سازی سنتز ماهیچه و نقش لوسین

در ماهیچه اسکلتی، اتصال انسولین یا فاکتور رشد شبه انسولین1 (IGF-1) باعث فعال سازی مسیر فسفواینوزیتول- 3 کیناز/ پروتئین کیناز B (PI3K/AKT) می­ شود که از طریق تحریک ترجمه به وسیله mTOR کیناز سنتز ماهیچه را سبب می­شود از طرفی IGF-1 باعث مهار رونویسی MuRF1 از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول 3کیناز/ AKT می­گردد. فعال سازی مسیر mTOR به طور بارزی بعد از مصرف اسیدهای آمینه ضروری، به خصوص لوسین افزایش می­یابد. همچنین در نبود اسیدآمینه ­های ضروری، فعال سازی سنتز پروتئین بعد از تمرین مقاومتی به طور معنی داری کاهش می­یابد.

تفاوت پروتئین وی و کازئین

وی پروتئین حدودا 20% و کازئین حدودا 80% از پروتئین شیر را تشکیل می­دهند. وی پروتئین منبع غنی از اسیدآمینه لوسین (14%) و اسیدهای آمینه شاخه دار (26%) است. اوج فعال سازی سنتز پروتئین ماهیچه با مقدار لوسین موجود در وعده غذایی متناسب است. با آنکه هم کازئین و هم وی پروتئین حاوی اسیدهای آمینه ضروری برای تحریک سنتز پروتئین ماهیچه­ ای می­ باشند، وی پروتئین حاوی مقادیر بالاتر از لوسین است و اثر بیشتری در سنتز پروتئین ماهیچه بعد از صرف غذا را نسبت به کازئین و سویا دارد. همچنین تاثیر پروتئین وی در حفظ توده عضلانی در دوران رژیم کاهش وزن در افراد چاق نشان داده شده است. مصرف وی پروتئین در سنتز ماهیچه به مراتب بالاتر از مصرف همان اسیدهای آمینه به تنهایی می باشد. پپتیدهای بیواکتیو موجود در وی پروتئین باعث تحریک آزادسازی برخی هورمون­های دستگاه گوارش شامل کوله سیستوکینین، پپتید YY و هورمون­های تحریک کننده ترشح انسولین بعد از غذا (اینکرتین) GLP-1 (glucagon-like peptide) و GIP-1 (glucose-dependent insulinotropic polypeptide 1) می­شود. به علاوه پپتیدهای بیواکتیو وی پروتئین با مهار دی پپتیل پپتیداز4 (DPP4) از سرکوب اینکرتین­ها جلوگیری می­کند. به علاوه از دیگر دلایل اثر وی در سنتز پروتئین، مهار اتوفاژی از طریق افزایش فعال سازی mTOR می­باشد. مطالعات نشان داده است که انسولین و اسیدهای آمینه شاخه­ دار به طور مستقل باعث افزایش سنتز ماهیچه می­ شوند.

فاکتورهای گوناگونی با عدم تحمل تغذیه حمایتی در بیماران EN مرتبط است، که شامل هایپرگلایسمی، ونتیلاتور، آرام بخش­ ها، آزادسازی سیتوکین­ ها و کاهش خون­رسانی احشایی به دلیل شوک و عفونت می­باشد. تاخیر تخلیه معده تقریبا 50% در وابستگی به دستگاه تهویه و 80% با افزایش فشار جمجمه در بیماران بعد از آسیب به سر مرتبط است. فرمولاهای مناسب می ­تواند تفاوتی در تحمل تغذیه حمایتی مرتبط با تاخیر تخیله معده ایجاد کند. بسیاری از مطالعات تخلیه­ی سریع­تر معده پس از استفاده از فرمولای حاوی وی هیدرولیز شده در مقایسه با فرمولای حاوی کازئین را نشان داده­اند. در محیط اسیدی معده، کازئین دلمه می­شود، حال آنکه وی به صورت مایع باقی می­ ماند. در معده، کازئین شبیه به جامدات بوده، که در نتیجه باعث تخلیه آهسته ­تر نسبت به مایع دارد .

 در روده کوچک، کازئین به بتا-کازومورفین ها تجزیه می­شود که یک فرم از اپیوئیدها می­ باشد که بعد از مصرف فرمولای حاوی وی هیدرولیز تولید نمی­ شود. فرض بر این است که این پپتیدهای اپیوئید باعث کاهش حرکات دستگاه گوارش از طریق تداخل مستقیم بر رسپتور اپیوئید روده می­ شوند.ازآنجاکه بعد از تروما حرکات دستگاه گوارش دچار اختلال می­شود، به خصوص در کودکان، استفاده از فرمولا برپایه وی پروتئین تاثیر بیشتری در تحمل بیمار دارد.

تغذیه متناوب یا تغذیه مداوم

دستگاه گوارش و مسیر متابولیک در انسان برای مصرف مواد غذایی به طور متناوب چند بار در روز طراحی شده است. اگرچه تغذیه با لوله مداوم برای بیماران حاد، روش استاندارد درمان است، اما این دستاورد غیرفیزولوژیک احتمالا با مشکلاتی همراه است. تغذیه سریع bolus با انبساط گاستریک و افزایش شیوع تهوع و استفراغ همراه می­باشد. حال­ آنکه تغذیه مداوم از طریق پمپ با عدم تحمل کمتر و مراقبت­ های استاندارد سریع­تر مرتبط است. اگرچه زمانی­که روش bolus بیشتر از یک دوره زمانی طولانی شود (40-20 دقیقه)، شیوع تهوع و استفراغ افزایش نمی ­یابد. این روش بهترین روش تغذیه حمایتی می­باشد. به علاوه تغدیه با لوله مداوم مضرراتی را به همراه دارد که در جدول زیر آورده شده است.

                                     

       جدول1. مضررات احتمالی مرتبط با تغذیه با لوله به روش continuous

ارگان

مضرات احتمالی

ماهیچه

کاهش سنتز پروتئین ماهیچه

کاهش ترشح GIP،GLP1، پپتید YY و CCK

کاهش آزادسازی انسولین

مقاومت به انسولین

هایپرگلایسمی

دستگاه گوارش

کبد چرب

التهاب کبدی

بزرگ شدگی غیرانقباضی کیسه صفرا

اختلال جذب چربی

آتروفی روده کوچک

نقص عملکرد روده کوچک

کاهش جریان خون مزانتریک

سایر

سندرم اختلال عملکرد چند ارگانی

GIP glucose-dependent insulinotropic polypeptide, GLP-1 glucagon-like

       peptide-1, CCK cholecystokinin

منابع:

  1. Batt J, dos Santos CC, Herridge MS. Muscle injury during critical illness. JAMA. 2013;310:1569–70.
  2. Kress JP, Hall JB. ICU-acquired weakness and recovery from critical illness. N Engl J Med. 2014;370:1626–35.
  3. Fan E, Cheek F, Chlan L, Gosselink R, Hart N, Herridge MS, et al. An Official.American Thoracic Society Clinical Practice Guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med. 2014;190:1437–46.
  4. Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, Matte-Martyn A, Diaz-Granados N, Al-Saidi F, et al. One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2003;348:683–93.
  5. Herridge MS, Tansey CM, Matte A, Tomlionson G, Diaz-Granados N, Cooper A, et al. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2011;364:1293–304.
  6. Phillips BE, Hill DS, Atherton PJ. Regulation of muscle protein synthesis in humans. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012;15:58–63.
  7. Farnfield MM, Carey KA, Gran P, Trenerry MK, Cameron-Smith D. Whey protein ingestion activates mTOR-dependent signalling after resistance exercise in young men: a double-blinded randomized controlled trial. Nutrients. 2009;1:263–75.
  8. Burd NA, Yang Y, Moore DR, Tang JE, Tarnopolsky MA, Phillips SM. Greater stimulation of myofibrillar protein synthesis with ingestion of whey protein isolate v. micellar casein at rest and after resistance exercise in elderly men. Br J Nutr. 2012;108:958–62.
  9. Norton LE, Layman DK, Bunpo P, Anthony TG, Brana DV, Garlick PJ. The leucine content of a complete meal directs peak activation but not duration of skeletal muscle protein synthesis and mammalian target of rapamycin signaling in rats. J Nutr. 2009;139:1103–9.
  10. Pennings B, Boirie Y, Senden JM, Gijsen AP, Kuipers H, van Loon LJ. Whey protein stimulates postprandial muscle protein accretion more effectively than do casein and casein hydrolysate in older men. Am J Clin Nutr. 2011;93:997–1005.
  11. Tang JE, Moore DR, Kujbida GW, Tarnopolsky MA, Phillips SM. Ingestion of whey hydrolysate, casein, or soy protein isolate: effects on mixed muscle protein synthesis at rest and following resistance exercise in young men. J Appl Physiol. 2009;107:987–92.
  12. Nilsson M, Holst JJ, Bjorck IM. Metabolic effects of amino acid mixtures and whey protein in healthy subjects: studies using glucose-equivalent drinks. Am J Clin Nutr. 2007;85:996–1004
  13. Dylewski ML, et al. Whey-based formulas improve tube feeding tolerance in pediatric burn patients. Nutrition Poster 72; ASPEN Clinical Nutrition Week 2006.
  14. Prelack K, et al. Nutrition support in the pediatric burn patient. Support Line Dec 2013;35(6): 3–13.
  15. Ukleja A. Altered GI motility in critically ill patients: Current understanding of pathophysiology, clinical impact and diagnostic approach. Nutr Clin Pract. 2010; 25(1):16–25.
  16. Tolia V, et al. Gastric emptying using three different formulas in infants with gastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992;15(3):297–301.
  17. Billeaud C, et al. Gastric emptying in infants with or without gastroesophageal reflux according to the type of milk. Eur J Clin Nutr 1990;44(8): 577–583.
  18. Fried M & Feinle C. The role of fat and cholecystokinin in functionaldyspepsia. Gut 2002;51:154–157

Fried MD, et al. Decrease in gastric emptying time and episodes of regurgitation in children with spastic quadriplegia fed a whey-based formula. J Pediatr 1992;120(4):569–572.

 


[1] critical illness myopathy

 

[2] Intensive care unit-acquired weakness